Мета: вивчити вплив різних методів медикаментозного та немедикаментозного лікування хворих з дисциркуляторною енцефалопатією (ДЕ) II ст. на тлі гіпертонічної хвороби (ГХ) II ст. на перебіг захворювання та активність оксиду азоту в сироватці крові. Матеріали та методи. Обстежено 45 хворих з ДЕ II ст. на тлі ГХ II ст. Пацієнти були розділені на три групи, по 15 осіб у кожній: 1-а - хворі, які одержували тільки медикаментозне лікування, 2-а - пацієнти, які на тлі медикаментозної терапії одержували лікування за допомогою лампи "Біоптрон", експозиція - 10 хв на кожну півкулю головного мозку, 3-я - хворі, яких лікували тільки за допомогою поляризованого світла. Курс лікування становив 10 днів. До і після лікування визначено активність загального азоту у сироватці крові за допомогою методу ферментного перетворення нітрату в нітрит з наступним калориметричним визначенням нітриту. Висновки. У пацієнтів з ДЕ II ст. на тлі ГХ II ст. під впливом комбінованого лікування (медикаментозного та немедикаментозного) або тільки біоптронотерапії спостережено підвищення активності загального оксиду азоту, що є позитивною ознакою і свідчить про поліпшення вазодилататорного резерву.

На підставі результатів обстеження та лікування 3500 хворих з гострими порушеннями мозкового кровообігу (ГПМК), з яких 48 % були у критичному стані, охарактеризовано основні причини виникнення критичних станів при ГПМК, описано клінічні синдроми цих станів, стратегію інтенсивної терапії ішемічного інсульту в критичному стані, основи базисної терапії у разі ішемічного та геморагічного інсультів і тактику диференційованого лікування ішемічного інсульту.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р620.11-2

Рубрики:

Запалення нервової системи. Енцефаломієлополірадикулоневрити

Шифр НБУВ: Ж25729 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи: порівняти здатність імуноглобулінів G (IgG), виділених з плазми крові хворих на розсіяний склероз (PC), гідролізувати ДНК і основний білок мієліну (ОБМ) та обговорити потенційну роль цієї активності абзимів як патогенетичного чинника та діагностичного маркера при PC. Матеріали та методи. IgG виділено з плазми крові 9 пацієнтів, використовуючи для цього афінну хроматографію на протеїн А-агарозі та аналізували їх ДНКазну та протеїназну активність. Як субстрати для каталітично активних ІgG використано лінійну форму плазмідної ДНК та комерційний препарат ОБМ мозку бика. Висновки. Очищені препарати IgG із плазми крові хворих на PC мають здатність руйнувати ДНК. Препарати IgG істотно різняться між собою за нуклеазною активністю щодо ДНК. Ці ензиматичні активності імуноглобулінів, імовірно, залежать від індивідуальних клінічних характеристик хворих на PC.

Мета роботи - визначення ефективності антигомотоксичних препаратів (Грип-нозод-ін'єль, Енгістол, Хепель) у ході лікування хворих на розсіяний склероз (PC) з герпесвірусною персистенцією. Матеріали та методи. Обстежено 20 хворих на PC віком від 20 до 48 років з ознаками персистуючої герпесвірусної інфекції. Крім неврологічного обстеження і визначення ступеня порушення функцій за шкалою Expended Disability Status Scale (EDSS), проведено імунологічне, серологічне та імунобіологічне дослідження крові на віруси в динаміці до і після лікування. Хворим призначено антигомотоксичні препарати (АГТП) - Грип-нозод-ін'єль, Енгістол та Хепель протягом 20 днів. Висновки. Призначення АГТП можна вважати доцільним у разі необхідності тривалого контролю вірусної персистенції у хворих на PC, після лікування противірусними препаратами або за наявності супутньої соматичної патології.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р620.426.3-4 + Р627.7-322.12-4

Рубрики:

Хвороби головного мозку та його оболонок

Шифр НБУВ: Ж25729 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета - оптимізація діагностичної тактики при повторних гострих порушеннях мозкового кровообігу (ГПМК) за допомогою уточнення патогенетичних механізмів, дослідження клінічних, нейровізуалізаційних особливостей та їх патоморфологічних еквівалентів. Матерали та методи. Обстежено 77 хворих з повторним ГПМК за ішемічним типом. 30 пацієнтів з одновогнищевим ураженням головного мозку (ГМ) ішемічного типу склали групу контролю. Проведено клініко-неврологічне обстеження, дослідження спинномозкової рідини, магнітно-резонансну і комп'ютерну томографію ГМ. Для патоморфологічного аналізу використано результати 31 аутопсії з підтвердженим на секції діагнозом повторного ГПМК і для контролю - 7 аутопсій з одновогнищевим ішемічним інфарктом ГМ. Проведено порівняння клінічних, клініко-нейровізуальних, клініко-патоморфологічних і нейровізуально-патоморфологічних даних. Висновки. Визначено особливості клінічних проявів, перебігу та діагностики повторних ГПМК, уточнено патогенетичні механізми їх розвитку. Показано, що ці особливості залежать не тільки від величини та локалізації вогнищ при повторних інсультах, а й від ступеня зміни ГМ внаслідок попередніх дифузних і вогнищевих судинних уражень.

Рассмотрены вопросы классификации, патогенеза, особенностей клинических проявлений, диагностики и лечения разных клинических форм закрытой черепно-мозговой травмы. Приведены неврологические синдромы при сотрясении головного мозга, ушибах разной степени тяжести, сдавлении мозга гематомами, диффузном аксональном повреждении. Дана сравнительная оценка дополнительных диагностических методов. Рассмотрены принципы консервативного и хирургического лечения. Приведены отдаленные последствия закрытых черепно-мозговых травм.

Цель: изучить частоту и особенности травматических повреждений локтевого нерва (ТПЛН) на различных уровнях и характер соответствующих хирургических вмешательств. Материалы и методы. Обследовано 398 больных с ТПЛН на разных уровнях: в области плеча и подмышечной впадины - 62, локтевого сустава - 65, предплечья и кисти - 257, одновременно на нескольких уровнях - 14. Показания к хирургическому лечению и выбор хирургической тактики определялись видом повреждения, сроком с момента травмы, данными клинико-неврологического и электрофизиологического обследований. Выводы. Хирургическое вмешательство при открытых ТПЛН на разных уровнях оптимально проводить в течение месяца после травмы при условии отсутствия положительной невролого-электрофизиологической динамики со стороны пораженного нервно-мышечного аппарата. При закрытых повреждениях период консервативного лечения может быть увеличен до 2 - 3 месяцев после травмы.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703.2

Рубрики:

Крововиливи (апоплексія, геморагії)

Шифр НБУВ: Ж25729 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.120.23-37

Рубрики:

Гіпотиреози

Шифр НБУВ: Ж25729 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - дослідити окремі клініко-неврологічні прояви та нейровізуальні зміни й визначити їх особливості у різних категорій хворих на тлі хронічної алкогольної інтоксикації. Матеріали та методи. Обстежено 120 пацієнтів чоловічої статі віком від 26 до 68 років. Усім хворим проведено оцінку неврологічного та нейропсихологічного статусу, проаналізовано результати інструментальних методів обстеження. Результати. Оцінка неврологічного статусу виявила зміни різного ступеня вираженості з боку черепно-мозкових нервів (зокрема окорухового), рухової, чутливої сфер, екстрапірамідної системи та вегетативно-трофічні розлади. Нейропсихологічними дослідженнями встановлено характерні прояви зниження когнітивних функцій. Виражені атрофічні та дегенеративні зміни головного мозку підтверджено результатами інструментальних методів обстеження. Висновки. Тривалість зловживання алкоголем та міцність спиртних напоїв, що споживаються, безпосередньо впливають на ступінь вираженості змін неврологічного та нейропсихологічного статусу, а також нейровізуальних змін головного мозку у хворих з хронічною алкогольною інтоксикацією.

Цель работы: выяснение распространенности объективного интеллектуально-мнестического снижения в возрасте от 60 до 90 лет среди пациентов Института геронтологии АМН Украины. Материалы и методы. Обследовано 1000 пациентов, которые были разделены на пять возрастных групп: 60 - 65 лет, 66 - 70, 71 - 75, 76 - 80 и старше 80 лет. Использован скрининговый метод оценки высших психических функций с помощью краткой шкалы оценки психического статуса (Mini-Mental State Examination - MMSE), шкалы глобального ухудшения (GDS) и клинической тяжести деменции (CDR), а также методика когнитивных вызванных потенциалов Р300. Выводы. Результаты исследования свидетельствуют о наличии когнитивного континуума. Синдром умеренных когнитивных нарушений может рассматриваться как промежуточное состояние между возрастными изменениями ЦНС и клинической деменцией, а также как высокий фактор риска болезни Альцгеймера или другой формы деменции. Использование комплекса диагностических инструментов, в том числе и когнитивных вызванных потенциалов Р300, позволяет обнаружить нарушения когнитивных функций у пожилых людей на ранних стадиях, что, в свою очередь, даст возможность своевременно применить специфическую патогенетическую превентивную и стабилизирующую терапию, что будет способствовать активному долголетию и улучшению качества жизни.

Мета - вивчення стану оксидантно-антиоксидантної системи після закритої черепно-мозкової травми (ЗЧМТ) залежно від давності та характеру перенесеної травми. Матеріали та методи. Проведено комплексне біохімічне обстеження 84 хворих віком від 17 до 40 років, які перенесли ЗЧМТ понад рік тому і перебували на стаціонарному лікуванні в неврологічному відділенні обласної клінічної лікарні. Результати. Встановлено, що у віддалений посттравматичний період спостерігаються виражені зміни оксидантного та антиоксидантного статусу крові хворих. Ступінь вираженості порушення перекисно-окисних процесів залежить від давності перенесеної травми. У пацієнтів з менш тривалим посттравматичним періодом спостерігалося більш виражене збільшення кількості продуктів вільнорадикального окиснення за рахунок первинних продуктів окиснення, що свідчить про нагромадження продуктів перекисного окиснення з наступною реалізацією цитотоксичного ефекту. Висновки. У хворих у віддалений період ЗЧМТ спостерігаються порушення оксидантно-антиоксидантної системи. Виходячи з одержаних даних, у комплекс патогенетичної терапії пацієнтів з віддаленими наслідками поєднаної щелепно-лицьової і черепно-мозкової травми необхідно включати сучасні мембраностабілізувальні й антирадикальні препарати.

Ступінь ураження тканини мозку при ішемії залежить від її тривалості. Встановлено селективне пошкодження, відстрочена загибель пірамідних нейронів та активація глії в зоні СА1 гіпокампа при короткочасній ішемії. Мета роботи - вивчення структурних змін нейронів та реакції гліальних клітин у зоні СА1 гіпокампа при експериментальній ішемії мозку в різні строки постішемічного періоду. Матеріали та методи. Ішемію мозку моделювали у піщанок монгольських шляхом перетискання обох сонних артерій протягом 7 хвилин. Вивчено структуру нейронів та розподіл імуногістохімічно міченої глії в зоні СА1 гіпокампа через 15 хвилин, 2 години, 1, 3, 7, 14 і 30 діб після ішемії. Висновки. Після ішемії в зоні СА1 гіпокампа виникали ранні зміни в синаптичних терміналях, що свідчить про високий ступінь синаптичної пластичності мозку при пошкоджувальній дії ішемії - реперфузії. Після 7-хвилинної ішемії мозку на 3 - 7-у добу у зоні СА1 гіпокампа відбувалась відстрочена загибель нейронів, розвивався реактивний астрогліоз та різке збільшення кількості мікрогліальних клітин. Моделювання ішемії головного мозку у піщанок дає можливість вивчати механізми ішемічного ушкодження нервової тканини і тестувати фармакологічні агенти з метою оцінки їх нейропротекторних властивостей.

Мета: обгрунтувати ефективність застосування препарату Болюси Хуато (БХ) у комплексному лікуванні хворих із судинною патологією головного мозку. Матеріали та методи. В обстеженні взяли участь 95 пацієнтів з початковими проявами недостатності мозкового кровообігу (ППНМК) і дисциркуляторною енцефалопатією (ДЕ) I - II ст. і 52 хворих з наслідками ішемічного інсульту (ІІ). 30 пацієнтів з хронічною ішемією мозку і 31 - з наслідками ІІ приймали БХ у вигляді монотерапії, 23 хворих з ППНМК і ДЕ I - II ст. - у комплексі з методами рефлексотерапії. 63 пацієнти склали групу контролю. Висновки. Монотерапія нейрометаболітом БХ дала позитивні результати у пацієнтів з ППНМК, ДЕ I - II ст., наслідками ІІ. Найбільша ефективність препарату спостерігалася в групі хворих, які одержували препарат у комплексі з методами рефлексотерапії.

Цель: изучение активности фагоцитирующих клеток (ФК) мозга на различных этапах развития экспериментального аллергического энцефаломиелита (ЭАЭ) и влияния различных субпопуляций клеток аллогенного головного мозга на течение энцефаломиелита у крыс. Материалы и методы. Исследования проведены на 305 крысах-самках. Исследована ткань головного мозга и селезенки крыс. ЭАЭ моделировали одноразовым введением в подушечки лап гомогената спинного мозга взрослых крыс с добавлением полного адъюванта Фрейнда. Коррекция ЭАЭ проведена цельной суспензией клеток аллогенного головного мозга новорожденных крыс, нейрональнообогащенной и глиальнообогащенной клеточными фракциями (внутрибрюшинное введение на 12-e, 14-е, 16-е сутки после индукции энцефаломиелита) и клетками-предшественниками, полученными из головного мозга 18-суточных плодов. Группой сравнения служили животные с ЭАЭ без лечения. Выводы. Активация ФК мозга выявлялась с 5-х суток после индукции ЭАЭ и сохранялась до 35-х суток, что значительно превышало период клинических проявлений заболевания. Введение нейрональнообогащенной фракции, в отличие от глиальнообогащенной, облегчало клиническое течение ЭАЭ у животных, тормозило цитокинсинтезирующую активность микроглии и инфильтрирующих ЦНС клеток моноцитарно-макрофагального ряда.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р620.426.3-52

Рубрики:

Хвороба Паркінсона

Шифр НБУВ: Ж25729 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Изучена экспрессия индуцируемой синтазы оксида азота (иСОА) в динамике развития экспериментального сахарного диабета. Исследования проведены на 24-х крысах линии Вистар. Методом иммунофлюоресцентной микроскопии изучены качественные и количественные характеристики иСОА-положительных клеток гиппокампа. Установлено, что экспрессия иСОА активируется в клетках пирамидного слоя гиппокампа (зоны СА2 и СА3) уже на третьи сутки развития сахарного диабета и сохраняется вплоть до седьмых суток. Начало экспрессии иСОА совпадает с возникновением признаков нейродегенерации в зоне СА2 и предшествует ей в СА3. Экспрессию иСОА в эти сроки также выявляли в сосудах и эпендиме III мозгового желудочка, прилегающего к гиппокампу. На 2-й неделе после введения стрептозотоцина экспрессия иСОА в мозге не выявлена. Наибольшая интенсивность обнаруженной экспрессии отмечена в клетках зон гиппокампа СА2 и СА3, что коррелирует с процессами дегенерации нейронов в пирамидном слое этих зон. Полученные данные свидетельствуют о том, что экспрессия иСОА при диабете может быть одним из факторов повреждения нейронов и развития некоторых форм диабетической энцефалопатии.

Мета - вивчення взаємозв'язків між показниками діяльності вегетативної нервової системи (ВНС) та компонентами акустичних стовбурових викликаних потенціалів (АСВП) головного мозку у хворих на гіпотиреоз (ГТ). Обстежено 208 жінок, хворих на первинний ГТ, які були розподілені на групи залежно від ступеня тяжкості ГТ. Проведено аналіз кореляційних зв'язків між показниками варіабельності ритму серця (ВРС) та компонентами АСВП. Встановлено достовірні взаємозв'язки для латентного періоду (ЛП) II компонента (кохлеарне ядро) (r = 0,65) та ЛП IV компонента (латеральний комплекс) (r = 0,71) з показником HF (високочастотна складова спектрограми ВРС). Внесок блукаючого нерва в регуляцію ритму серця є прямо пропорційним до величини ЛП компонента II і обернено пропорційним до величини ЛП IV компонента. Значну негативну кореляцію (r = -0,89) відзначено між амплітудою компонента I і показником LF (середньочастотна складова спектрограми ВРС). Висновки. Хворі на ГТ мають асоційовані взаємозв'язки між показниками діяльності ВНС та компонентами АСВП. Тиреоїдна недостатність сприяє вибірковому ураженню структур стовбура головного мозку, пов'язаних з надсегментарною регуляцією вегетативних функцій. Існує можливість прямого впливу тиреоїдних гормонів на електричну активність деяких регіонів головного мозку. Для діагностики у хворих на ГТ патології головного мозку, спричиненої метаболічними порушеннями, можна рекомендувати застосування нейрофізіологічного методу дослідження АСВП.